Todo mundo conhece alguém assim: aquela pessoa que pode comer o quanto quiser, nunca entrar numa academia e não engordar.
Agora, de acordo com uma nova pesquisa preliminar publicada quinta-feira (21) na revista Cell, os cientistas podem ter descoberto o gene que ajuda esses indivíduos supermagros a permanecerem assim, potencialmente abrindo uma nova fronteira em tratamentos para combater a obesidade.
Uma equipe internacional de cientistas disse que identificou uma variante genética exclusiva para indivíduos magros, conhecida como gene ALK. O gene ALK produz uma proteína chamada linfoma quinase anaplásico, envolvida no crescimento celular.
A variante foi identificada após análise de amostras de DNA e dados clínicos de mais de 47 mil pessoas saudáveis na Estônia entre 20 e 44 anos. “O biobanco da Estônia é único em seus detalhes”, disse Josef Penninger, autor sênior da pesquisa e professor do departamento de genética médica e diretor do Instituto de Ciências da Vida da Universidade da Colúmbia Britânica.
“Examinamos os mapas genéticos de pessoas com IMC [índice de massa corporal] abaixo dos 18 e os comparamos com os de pessoas com peso normal e encontramos a [variante genética] que se correlacionou com serem supermagras”, explicou Penninger. Em seguida, a equipe examinou como o gene ALK funciona em camundongos e moscas.
Stephen O’Rahilly, professor e chefe do departamento de bioquímica clínica e diretor da unidade de doenças metabólicas da Universidade de Cambridge, disse que a pesquisa “não é definitiva”, mas “muito interessante”.
O’Rahilly, que não participou do estudo, acrescentou que ele “certamente aumenta o interesse na inibição da ALK como estratégia terapêutica para o tratamento da obesidade”.
Moscas e ratos mais magros
Segundo o estudo publicado na Cell, os cientistas já sabem que uma forma mutante do gene e da proteína ALK pode impulsionar o desenvolvimento de tumores cancerosos. Formas mutantes do gene e da proteína foram encontradas em casos de câncer de pulmão de células não-pequenas, de linfoma anaplásico de células grandes e de neuroblastoma, um tipo de câncer no cérebro.
A nova descoberta sugeriu que uma mutação diferente do gene pode desempenhar um papel na magreza e resistência ao ganho de peso. Para testar isso, os cientistas realizaram experimentos com moscas e camundongos e descobriram que a exclusão desse gene resultava em versões mais magras dessas moscas e camundongos.
“Demos aos ratos [o equivalente a] uma dieta do McDonald’s. Os ratos normais ficaram obesos e os sem ALK permaneceram magros”, disse Penninger. Os estudos com ratos também sugeriram que o gene ALK instrui os tecidos adiposos a queimar mais gordura dos alimentos.
O’Rahilly descreveu os estudos com animais como “bem conduzidos “, mas observou que a variação genética associada ao menor índice de massa corporal no biobanco da Estônia era “modesta” e não tão robusta quanto muitos especialistas da área aceitariam como “definitiva”.
Mesmo assim, o cientista de Cambridge afirmou que estudos anteriores em populações muito maiores mostraram um sinal sugestivo, mas não forte, de uma associação com o peso corporal nessa área do genoma, e era improvável que a variação fosse exclusiva dos estonianos.
Por sua vez, Penninger, líder do estudo, disse que tratamentos direcionados ao gene podem ajudar os cientistas a combater a obesidade no futuro. “Se você pensar bem, é realista podermos desligar o ALK e reduzir a função do ALK para ver se ficamos magros.
Os inibidores da ALK já são usados em tratamentos contra o câncer. É uma meta possível. Poderíamos inibir o ALK e, na verdade, é o que tentaremos fazer no futuro.”
Fonte: CNN Brasil